TRANSMISSÃO
• sexual
• não sexual
• materno-fetal

Ao contrário de outras viroses, como as causadas pelo HIV e pelo virus da Hepatite B, o HPV não é transmitido pelo sangue e pelas secreções corpóreas, mas sim, pelo contato direto de pele com pele.

A transmissão sexual representa a via clássica de contaminação do HPV, sendo a infecção considerada doença sexualmente transmissível. A contaminação através de superfície contaminada parece existir devido ao fato de o vírus ser relativamente resistente à água. Presumivelmente, condilomas genitais externos podem ser adquiridos por auto ou hetero-inoculação de vírus de HPV das verrugas comuns da pele e de verrugas genitais ou durante o parto, por contato do feto com o trato genital contaminado

MANIFESTAÇÕES CLINICAS
A infecção do trato genital inferior pelo HPV é dividida em;

• CLÍNICA - é a forma evidenciável a olho nu; são os condilomas acuminados, também denominados de verrugas genitais;

• SUBCLÍNICA - seu diagnóstico só é possível através da magnificação (lente de aumento ou colposcopia) e aplicação de ácido acético (2 a 5%);

• LATENTE - é a identificação de sequências de DNA-HPV com técnicas de biologia molecular em indivíduos com tecidos clínica e colposcopicamente normais; a partir do contágio o vírus pode desaparecer, pois pode ser vencido pelas defesas ou pode permanecer presente por longo período de tempo (forma latente), sem causar lesões; a permanência desse vírus latente explica as recidivas e a "flutuação" no tempo de presença do HPV nos tecidos;

não se sabe quanto tempo o vírus pode permanecer na forma latente, pode ocorrer ativação em mulheres imunossuprimidas por doenças neoplásicas ou autoimunes.

HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HPV
A inoculação do HPV ocorre durante relação sexual com pessoas infectadas, onde o vírus penetra no novo hospedeiro através de microtraumatismos. Os locais mais frequentes de infecção são aqueles suscetíveis ao microtrauma durante a relação sexual.

As células T HPV-específicas retém memória imunológica, prevenindo recidiva da infecção pelo HPV. Uma vez tendo imunidade adquirida celular-mediada por certo tipo de HPV, não existirá manifestação clínica/ sub-clínica do HPV a menos que ocorra imunosupressão significativa. Se existir imunidade celular-mediada ativa para um tipo de HPV e não existir imunosupressão, o organismo não se tornará infectado outra vez por este tipo específico de HPV.

Este processo ocorrerá espontaneamente em cerca de 20-34% dos indivíduos infectados, marcando o final das infecções clínicas aparentes. Em outros 60%, a destruição localizada dos condilomas irá estimular o processo, levando a remissão clínica duradoura. Entretanto, aproximadamente 20% das lesões induzidas pelo HPV não resultam em resposta imune e são refratárias a tratamentos convencionais padrão. Agentes imunomoduladores podem estimular resposta imune nestes indivíduos, e laser pode ser necessário para reduzir o tamanho da lesão.

Em média, após 9 meses da infecção inicial, os pacientes se subdividem em dois grupos: aqueles que permanecem em remissão clínica e aqueles que continuam a expressar doença ativa Não é completamente claro se a infecção latente é eliminada em todos, se a maioria dos indivíduos mantém remissão clínica ou se a infecção latente pode persistir dentro do epitélio anogenital por período de tempo indeterminado. O HPV na forma latente se limita à camada basal da epiderme, apresentando número de cópias virais extremamente baixo.

A oncogênese induzida pelo HPV requer persistência viral a longo prazo. Deste modo, o subgrupo de risco para progressão neoplásica compreende 10-20% dos pacientes que permanecem com expressão de doença ativa ou que recidivam após período livre de doença. Provavelmente, a maioria das pessoas neste subgrupo tem imunocompetência reduzida ao HPV de etiologia desconhecida.

Para tratamento da infecção por HPV estão sendo desenvolvidas técnicas para aumentar a imunidade celular através do estímulo para reconhecimento do antígeno viral.

Por ser o HPV 16, o tipo mais associado ao câncer genital e lesões precursoras, ele é o principal candidato nos esforços em se produzir uma vacina.

Espera-se no futuro próximo o uso de vacina na prevenção primária, administrada antes do início da atividade sexual e também o desenvolvimento de vacina para prevenção secundária e terciária, utilizada para interromper a progressão ou reverter lesões.

DIAGNOSTICO

• clínico
• colposcópico
• citológico (Papanicolau)
• anatomopatológico (biópsias)
• biologia molecular

Evidências indiretas de infecção por HPV anogenital podem ser obtidas através do exame físico e pela presença de alterações celulares características, associadas com a replicação viral, nos exames de Papanicolaou ou pelo material de biópsia.

Alternativamente, no material de biópsia ou secreção genital, podem ser realizados exames de biologia molecular como hibridização molecular e captura híbrida para detectar diretamente a presença de DNA de HPV.

É muito importante a visualização com lentes de magnificação após aplicação de ácido acético de todo o trato genital inferior e áreas adjacentes como a região peri-anal e anal em indivíduos com infecção clínica e/ou persistente pelo HPV (mais de 9 meses), ou seja, a realização da peniscopia, anuscopia, colposcopia, vaginoscopia e vulvoscopia)

Os parceiros (homem ou mulher) de indivíduos com verrugas genitais devem ser clinicamente examinados devido a alta taxa de transmissibilidade. Nos casos de lesões subclínicas recorrentes recomenda-se também o exame do parceiro.

Atenção: Deve-se aconselhar testes específicos para excluir outras infecções sexualmente transmissíveis (DSTs).

TRATAMENTOS

• Podofilina
•Ácido Tricloroacético
• Eletrocauterização
• Cirurgia a Laser
• Excisão Cirúrgica
• Tratamento Tópico com Imuquimod

O futuro promete o controle e erradicação desta doença através da imunoterapia com drogas imunomoduladoras e vacinas profiláticas e terapêuticas!